DeepMind valida la hipótesis del cáncer: convierte tumores fríos en calientes
Google DeepMind y la Universidad de Yale informan sobre un modelo de IA que generó una hipótesis biológica para hacer visibles los tumores para el sistema inmunológico. Esta hipótesis se confirmó posteriormente en células vivas. El CEO de Alphabet, Sundar Pichai, describe la validación en células como un hito.
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Investigación del cáncer impulsada por IA
Un modelo de IA abierto basado en Gemma llamado C2S-Scale 27B generó una nueva hipótesis sobre la biología del cáncer. Predijo que la inhibición de la cinasa CK2 por el fármaco Silmitasertib aumentaría significativamente la presentación de antígenos de las células tumorales, pero solo en una señalización de interferón débil. Esta predicción se confirmó en modelos celulares neuroendocrinos humanos. La combinación de Silmitasertib y interferón en bajas dosis aumentó la presentación de antígenos en aproximadamente un 50 por ciento ( Blog de Google). ). Esto representa un caso poco frecuente de "IA → hipótesis → laboratorio húmedo → acierto" ( Blog de Google).
C2S-Scale 27B es un gran modelo de lenguaje para biología de células individuales. Convierte los perfiles de expresión génica de las células en "frases celulares" y, por tanto, puede responder en lenguaje natural a preguntas biológicas, interpretarlas y simular respuestas a intervenciones ( Blog de Google Research). ). El trabajo se basa en un preimpreso científico que describe la escalabilidad de este método a 27 mil millones de parámetros ( bioRxiv).
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La inteligencia artificial desempeña un papel clave en el análisis de datos biológicos complejos y en el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.
Fundamentos biológicos
"Kalte" Tumoren son tipos de cáncer en los que el sistema inmunológico apenas penetra. Esto suele deberse a una baja presentación de antígenos, barreras estromales y señales inmunosupresoras. Los tumores "calientes" en cambio tienen muchas células inmunes y responden mejor a la inmunoterapia ( Molecular Cancer). ). La presentación de antígenos, a menudo a través de moléculas MHC-I, hace que las células tumorales sean visibles para las células T. Los interferones pueden estimular esta presentación de forma fundamental ( PMC NCBI). ). Silmitasertib (CX-4945) es un inhibidor en estudio de la quinasa CK2, que regula diversos procesos celulares ( PMC NCBI).
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La terapia CAR-T es un enfoque prometedor para activar al sistema inmunológico en la lucha contra el cáncer.
Estado actual y desarrollo
En abril de 2025, investigadores de Yale, Google Research y DeepMind presentaron la idea escalada "Cell2Sentence". Los datos de una sola célula se convierten en texto, y los LLM aprenden a "leer" y a "escribir" biología ( Blog de Google Research; bioRxiv).
El 15 de octubre de 2025 se anunció que el modelo 27B generó una hipótesis con potencial clínico y superó el primer chequeo de realidad en el laboratorio. Los investigadores permitieron que C2S-Scale "pensara" en dos contextos: uno con una señalización de interferón débil (contexto inmuno-positivo) y otro sin contexto inmunológico. Se simularon más de 4.000 fármacos. El modelo identificó a Silmitasertib como un "potenciador condicional" que aumenta la presentación de antígenos solo en el contexto de interferón adecuado ( Blog de Google).
Posteriormente se probaron modelos celulares neuroendocrinos humanos que no eran conocidos para el modelo. Silmitasertib por sí solo no mostró efecto. El interferón en dosis bajas por sí solo tuvo un pequeño efecto. La combinación condujo a aproximadamente un 50 por ciento más de presentación de antígenos, lo que significa una mayor "visibilidad" para el sistema inmunológico ( Blog de Google).
). El preprint, código y modelos están disponibles abiertamente. El socio de Yale explica los antecedentes y remite a GitHub/Hugging Face ( vandijklab.org; Hugging Face; GitHub).
Análisis e interpretación
Este enfoque tiene como objetivo pasar de "IA en el análisis" a "IA como descubridora", generando hipótesis no solo priorizándolas ( Blog de Google Research). ). Otro impulsor es la necesidad clínica, ya que muchos tumores permanecen "fríos" para inmunoterapias y encontrar vías para su "calentamiento" como cuestión clave ( Molecular Cancer). ). La liberación del preprint, código y modelos acelera la replicación y la expansión y fomenta la reputación de Gemma/C2S ( vandijklab.org; Hugging Face).
Silmitasertib es conocido, pero el refuerzo de la presentación de antígenos dependiente de interferón mostrado aquí es nuevo y depende del contexto. Esto potencialmente reduce efectos secundarios, ya que el "impulso" solo tiene lugar en el entorno inmunológico adecuado ( Blog de Google; PMC NCBI).
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). El modelo C2S-Scale 27B generó una hipótesis que se confirmó en células vivas (in vitro). Silmitasertib más interferón en dosis bajas aumentó la presentación de antígenos en aproximadamente un 50 por ciento ( Blog de Google). ). C2S-Scale traduce datos de células individuales en "frases celulares" y sigue leyes de escalado claras; el preprint es público ( Blog de Google Research; bioRxiv).
). Aún no está claro la transferencia a distintos tipos de tumores, la ventana de dosis, la seguridad y la duración del efecto en animales y humanos. Hasta ahora no hay datos preclínicos en animales ni datos clínicos sobre esta combinación en este mecanismo ( Blog de Google). ). Titulares que dicen "IA cura el cáncer" o sugieren eficacia clínica exageran el hallazgo. El trabajo muestra una hipótesis validada en laboratorio, no un estudio en pacientes ( Economic Times).
). Sundar Pichai resume la noticia como un "hito emocionante" y señala la validación en células ( X.com). ). El laboratorio asociado de Yale (van Dijk Lab) posiciona C2S-Scale como una plataforma para "células virtuales" y colaboración abierta ( vandijklab.org). ). Informes independientes sitúan el paso como un posible nuevo camino para inmunoterapias, pero destacan el estado temprano de la investigación ( Decrypt). ). El escepticismo persiste en la transferibilidad clínica, ya que las rutas de interferón son complejas y no están libres de efectos secundarios ( PMC NCBI).
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Este diagrama muestra métodos para el enriquecimiento y la detección de células tumorales circulantes, ADN tumoral circulante, exosomas y plaquetas asociadas a células tumorales a partir de muestras de sangre.
Perspectivas y preguntas abiertas
Para los investigadores, los recursos abiertos facilitan la replicación, la comparación y la ampliación. El preprint, código y modelos están directamente disponibles ( bioRxiv; GitHub; Hugging Face). ). Los clínicos deben tener en cuenta que se trata de un mecanismo emocionante, pero no hay datos de eficacia clínica. La literatura sobre presentación de antígenos e interferón ayuda a la contextualización ( PMC NCBI). ). Los interesados deberían utilizar fuentes primarias y verificar si los resultados se han confirmado en animales y en humanos.
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). Las preguntas abiertas abarcan qué entidades tumorales realmente se benefician de la inhibición de CK2 dependiente de interferón y cuán grande es el efecto clínicamente relevante in vivo. Además, deben aclararse las dosis y combinaciones que sean seguras y eficaces, así como la interacción con terapias establecidas como los inhibidores de puntos de control. La robustez del efecto fuera de los modelos neuroendocrinos probados también está en debate. Según Google/Yale, se están llevando a cabo trabajos mecanísticos y más pruebas; se acerca la revisión por pares y modelos animales preclínicos están por venir. ). La afirmación 'DeepMind y Yale: hipótesis de IA para el cáncer validada' es en su núcleo correcta. Una IA generó una nueva idea dependiente del contexto, y el laboratorio la confirmó en células. Este puente de la simulación al experimento rara vez tiene éxito hasta ahora ( Blog de Google; bioRxiv).
). El camino hacia pacientes es largo, pero el patrón abierto, reproducible y biológicamente plausible muestra cómo la IA podría acelerar los descubrimientos en el futuro ( Blog de Google). ); vandijklab.org; Blog de Google Research).