DeepMind convalida l'ipotesi sul cancro: tumori freddi: rendili caldi
Google DeepMind e la Yale University riferiscono di un modello di IA che ha generato un'ipotesi biologica per rendere visibili i tumori al sistema immunitario. Questa ipotesi è stata successivamente confermata in cellule vive. Il CEO di Alphabet, Sundar Pichai, definisce la convalida nelle cellule come una pietra miliare.
Quelle: Rappresentazione propria
Ricerca sul cancro assistita dall'IA
Un modello IA aperto basato su Gemma chiamato C2S-Scale 27B ha generato una nuova ipotesi sulla biologia del cancro. Prevedeva che l'inibizione della chinasi CK2 da parte del farmaco Silmitasertib aumenterebbe notevolmente la presentazione di antigeni da parte delle cellule tumorali, ma solo in presenza di una segnalazione di interferone debole. Questa previsione è stata confermata in modelli cellulari umani neuroendocrini. La combinazione di Silmitasertib e interferone a bassa dose ha aumentato la presentazione degli antigeni di circa il 50 percento ( Google Blog). ). Questo rappresenta un raro caso di "AI → ipotesi → laboratorio umido → riscontro". Google Blog).
C2S-Scale 27B è un grande modello linguistico per la biologia a cellula singola. Trasforma i profili di espressione genica delle cellule in "frasi di geni" ("cell sentences"). Grazie a ciò può rispondere a domande biologiche in linguaggio naturale, interpretare e simulare le risposte agli interventi ( Google Research Blog). ). Lavoro basato su una prepubblicazione scientifica che descrive l'espansione di questa metodologia a 27 miliardi di parametri ( bioRxiv).
Quelle: ausgezeichnet.org
L'intelligenza artificiale gioca un ruolo chiave nell'analisi di dati biologici complessi e nello sviluppo di nuovi approcci terapeutici.
Basi biologiche
"Kalte" tumori sono tipi di cancro in cui il sistema immunitario fatica a penetrare. Ciò è spesso dovuto a una debole presentazione degli antigeni, a barriere stromali e segnali immunosoppressivi. I "caldi" tumori, al contrario, presentano molte cellule immunitarie e rispondono maggiormente all'immunoterapia ( Molecular Cancer). ). La presentazione di antigeni, spesso tramite molecole MHC-I, rende le cellule tumorali riconoscibili dai linfociti T. Le interferoni possono stimolare fondamentalmente questa presentazione ( PMC NCBI). ). Silmitasertib (CX-4945) è un inibitore della chinasi CK2, clinicamente studiato, che regola una varietà di processi cellulari ( PMC NCBI).
Quelle: spektrum.de
La terapia con cellule CAR-T è un approccio promettente per attivare il sistema immunitario nella lotta contro il cancro.
Stato attuale e sviluppo
Ad aprile 2025, ricercatori di Yale, Google Research e DeepMind hanno presentato l'idea scalata "Cell2Sentence". I dati di singola cellula vengono trasformati in testo, e i LLM apprendono a "leggere" e a "scrivere" la biologia ( Google Research Blog; bioRxiv).
Il 15 ottobre 2025 è stato annunciato che il modello da 27B ha generato un'ipotesi con potenziale clinico e ha superato la prima verifica sperimentale in laboratorio. I ricercatori hanno fatto pensare C2S-Scale in due contesti: uno con segnalazione di interferone debole (contesto immuno-positivo) e uno senza contesto immunitario. Sono stati simulati oltre 4.000 principi attivi. Il modello ha identificato Silmitasertib come un "potenziatore condizionale", che aumenta la presentazione degli antigeni solo nel contesto di interferone corretto ( Google Blog).
Successivamente sono stati testati modelli cellulari neuroendocrini umani, ai quali il modello non era noto. Silmitasertib da solo non ha mostrato alcun effetto. L'interferone a bassa dose da solo ha avuto un piccolo effetto. La combinazione ha portato a circa il 50% in più di presentazione degli antigeni, aumentando la "visibilità" per il sistema immunitario ( Google Blog).
Preprint, codice e modelli sono open access. Il partner Yale spiega gli sfondi e rinvia a GitHub/Hugging Face ( vandijklab.org; Hugging Face; GitHub).
Analisi e inquadramento
Questo approccio mira ad andare da "IA nell'analisi" a "IA come scopritrice", generando ipotesi non solo da prioritizzare, ma anche da generare ( Google Research Blog). ). Un altro train principale è l'esigenza clinica, poiché molti tumori restano "freddi" alle immunoterapie e trovare modi per un "riscaldamento" mirato è una domanda chiave ( Molecular Cancer). ). La pubblicazione di preprint, codice e modelli accelera la replica e l'espansione e promuove la reputazione di Gemma/C2S ( vandijklab.org; Hugging Face).
Silmitasertib è noto, ma l'aumento della presentazione degli antigeni dipendente dall'interferone mostrato qui è nuovo e dipendente dal contesto. Ciò potrebbe ridurre gli effetti collaterali, poiché il 'boost' avviene solo nel contesto immunologico adeguato ( Google Blog; PMC NCBI).
Quelle: YouTube
Il modello C2S-Scale 27B ha generato un'ipotesi che è stata confermata in cellule vive (in vitro). Silmitasertib insieme a interferone a bassa dose ha aumentato la presentazione degli antigeni di circa il 50 percento ( Google Blog). ). C2S-Scale traduce i dati di singola cellula in "cell sentences" e segue chiare leggi di scalatura; il preprint è pubblico ( Google Research Blog; bioRxiv).
). Rimangono incerte la trasferibilità su diversi tipi di tumore, la finestra di dosaggio, la sicurezza e la durata dell'effetto in animali e nell'uomo. Finora non ci sono dati preclinici sugli animali o dati clinici su questa combinazione in questo meccanismo ( Google Blog). ). Titoli che dicono "IA guarisce il cancro" o suggeriscono efficacia clinica esagerano i risultati. Il lavoro mostra un'ipotesi validata in laboratorio, nessuno studio sui pazienti ( Economic Times).
). Sundar Pichai riassume la notizia come una "tappa entusiasmante" e richiama la validazione nelle cellule ( X.com). ). Il laboratorio partner di Yale (van Dijk Lab) posiziona C2S-Scale come piattaforma per "cellule virtuali" e collaborazione aperta ( vandijklab.org). ). Rapporti indipendenti classificano il passo come potenziale nuovo percorso per immunoterapie, ma sottolineano lo stato precoce della ricerca ( Decrypt). ). La cautela rimane sulla traslazione clinica, poiché le vie dell'interferone sono complesse e non prive di effetti collaterali ( PMC NCBI).
Quelle: utente aggiunto
Questo diagramma mostra metodi per l'arricchimento e la rilevazione di cellule tumorali circolanti, DNA tumorale circolante, esosomi e piastrine associate al tumore in campioni di sangue.
Prospettive e domande aperte
Per i ricercatori, le risorse aperte facilitano la replicazione, il confronto e l'espansione. Preprint, codice e modelli sono direttamente disponibili ( bioRxiv; GitHub; Hugging Face). ). I medici dovrebbero notare che si tratta di un meccanismo interessante, ma non sono disponibili dati sull'efficacia clinica. La letteratura sulla presentazione degli antigeni e sull'interferone aiuta nell'inquadramento ( PMC NCBI). ). Gli interessati dovrebbero utilizzare fonti primarie e verificare se i risultati sono confermati in animali e negli esseri umani.
Quelle: YouTube
Domande aperte riguardano quali entità tumorali traggano effettivamente beneficio dall'inibizione CK2 dipendente dall'interferone e quanto sia l'effetto clinicamente rilevante in vivo. Inoltre bisogna chiarire le dosi e le combinazioni sicure ed efficaci, nonché l'interazione con terapie consolidate come gli inibitori dei checkpoint. Anche la robustezza dell'effetto al di fuori dei modelli neuroendocrini testati è aperta. Secondo Google/Yale stanno conducendo ulteriori lavori meccanicistici e ulteriori test; la peer review e modelli animali preclinici sono in programma ( ). L'affermazione "DeepMind e Yale: ipotesi IA per il cancro validata" è sostanzialmente corretta. Un'IA ha generato una nuova idea contestuale, e il laboratorio l'ha confermata nelle cellule. Questo salto dalla simulazione all'esperimento è rarissimo finora ( Google Blog; bioRxiv).
). La strada verso i pazienti è lunga, ma lo schema aperto, riproducibile e biologicamente plausibile mostra come l'IA possa accelerare le scoperte in futuro ( Google Blog). ); vandijklab.org; Google Research Blog).