DeepMind valida hipótese de câncer: tumores frios, aqueçam
Google DeepMind e a Universidade de Yale relatam um modelo de IA que gerou uma hipótese biológica para tornar os tumores visíveis ao sistema imune. Essa hipótese foi posteriormente confirmada em células vivas. Sundar Pichai, CEO da Alphabet, descreve a validação em células como um marco.
Pesquisa em câncer baseada em IA
Um modelo de IA aberto baseado no Gemma, chamado C2S-Scale 27B, gerou uma nova hipótese para a biologia do câncer. Predisse que a inibição da quinase CK2 pelo fármaco Silmitasertib aumentaria significativamente a apresentação de antígenos pelas células tumorais, porém apenas quando a sinalização de interferon é fraca. Essa previsão foi confirmada em modelos celulares neuroendócrinos humanos. A combinação de Silmitasertib com interferon em baixa dose aumentou a apresentação de antígenos em cerca de 50 por cento Blog do Google). ). Isso representa um caso raro de IA → hipótese → laboratório úmido → acerto. Blog do Google).
C2S-Scale é um grande modelo de linguagem para biologia de células únicas. Ele transforma perfis de expressão gênica de células em 'sentenças de genes' ('cell sentences'). Assim, pode responder a perguntas biológicas em linguagem natural, interpretar e simular respostas a intervenções ( Blog de Pesquisa do Google). ). O trabalho baseia-se numa pré-impressão científica que descreve a escalabilidade desse método para 27 bilhões de parâmetros ( bioRxiv).

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A inteligência artificial desempenha um papel-chave na análise de dados biológicos complexos e no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.
Fundamentos biológicos
"Tumores frios" são tipos de câncer aos quais o sistema imunes mal penetra. Isso geralmente se deve à fraca apresentação de antígenos, às barreiras estromais e a sinais imunossupressores. "Tumores quentes", por outro lado, possuem muitas células imunes e respondem mais à imunoterapia ( Molecular Cancer). ). A apresentação de antígenos, frequentemente através de moléculas MHC-I, torna as células tumorais reconhecíveis por células T. Interferons podem estimular essa apresentação de forma geral ( PMC NCBI). ). Silmitasertib (CX-4945) é um inibidor em estudo clínico da quinase CK2, que regula diversos processos celulares ( PMC NCBI).

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A terapia com células CAR-T é uma abordagem promissora para ativar o sistema imune no combate ao câncer.
Situação atual e desenvolvimento
Em abril de 2025, pesquisadores de Yale, Google Research e DeepMind apresentaram a ideia escalada Cell2Sentence. Dados de célula única são transformados em texto, e os LLMs aprendem a 'ler' e a 'escrever' biologia ( Blog de Pesquisa do Google; bioRxiv).
Foi anunciado em 15 de outubro de 2025 que o modelo de 27B gerou uma hipótese com potencial clínico e passou no primeiro teste de realidade no laboratório. Os pesquisadores permitiram que o C2S-Scale pensasse em dois contextos: um com sinalização de interferon fraca (contexto imune-positivo) e outro sem contexto imune. Foram simulados mais de 4.000 fármacos. O modelo identificou o Silmitasertib como um 'potenciador condicional', que aumenta a apresentação de antígenos apenas no ambiente de interferon adequado ( Blog do Google).
Em seguida, modelos celulares neuroendócrinos humanos, não conhecidos pelo modelo, foram testados. Silmitasertib isoladamente não apresentou efeito. Interferon de baixa dose isoladamente teve um pequeno efeito. A combinação produziu cerca de 50 por cento a mais de apresentação de antígenos, o que significa uma maior 'visibilidade' para o sistema imune ( Blog do Google).
Preprint, código e modelos estão abertos. O parceiro de Yale explica o contexto e faz referência ao GitHub/Hugging Face ( vandijklab.org; Hugging Face; GitHub).
Análise & Contextualização
Essa abordagem visa sair de IA na análise para IA como descobridora, gerando hipóteses, não apenas priorizando-as ( Blog de Pesquisa do Google). ). Outro motor é a necessidade clínica, pois muitos tumores permanecem frios para imunoterapias e caminhos para o aquecimento direcionado são uma questão-chave ( Molecular Cancer). ). A liberação de preprint, código e modelos acelera a replicação e expansão e fortalece a reputação de Gemma/C2S ( vandijklab.org; Hugging Face).
). Silmitasertib é conhecido, mas o reforço da apresentação de antígenos dependente de interferon mostrado aqui é novo e depende do contexto. Isso pode reduzir efeitos colaterais, pois o impulso ocorre apenas no meio imunológico adequado ( Blog do Google; PMC NCBI).
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O modelo C2S-Scale 27B gerou uma hipótese que foi confirmada em células vivas in vitro. Silmitasertib mais interferon de baixa dose aumentou a apresentação de antígenos em cerca de 50 por cento ( Blog do Google). ). O C2S-Scale traduz dados de células únicas em 'sentenças celulares' e segue leis de escalonamento claras; o preprint é público ( Blog de Pesquisa do Google; bioRxiv).
Ainda não está claro a transferência para diferentes tipos de tumor, a janela de dose, a segurança e a duração do efeito em animais e humanos. Até agora não há dados pré-clínicos em animais nem dados clínicos sobre essa combinação nesse mecanismo ( Blog do Google). ). Manche headlines que dizem que IA cura câncer ou sugerem eficácia clínica exageram o achado. O trabalho apresenta uma hipótese validada em laboratório, não um estudo em pacientes ( Economic Times).
Sundar Pichai resume a notícia como um marco empolgante e aponta para a validação em células ( X.com). ). O laboratório parceiro de Yale (van Dijk Lab) posiciona o C2S-Scale como plataforma para células virtuais e colaboração aberta ( vandijklab.org). ). Relatórios independentes classificam esse passo como um possível novo caminho para imunoterapias, ressaltando porém o estágio inicial da pesquisa ( Decrypt). ). A desconfiança persiste quanto à aplicabilidade clínica, pois vias de interferon são complexas e não livres de efeitos colaterais ( PMC NCBI).

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Este diagrama mostra métodos de enriquecimento e detecção de células tumorais circulantes, DNA tumoral circulante, exossomos e plaquetas associadas a células tumorais a partir de amostras de sangue.
Perspectivas e Questões em Aberto
Para pesquisadores, os recursos abertos facilitam a replicação, comparação e expansão. Preprint, código e modelos estão diretamente disponíveis ( bioRxiv; GitHub; Hugging Face). Profissionais clínicos devem observar que se trata de um mecanismo empolgante, mas não há dados de eficácia clínica. Literatura sobre apresentação de antígenos e interferon ajuda na contextualização ( PMC NCBI). Interessados devem usar fontes primárias e verificar se os resultados foram confirmados em animais e em humanos.
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Quais perguntas em aberto? Quais entidades tumorais realmente se beneficiam da inibição de CK2 dependente de interferon e qual é o tamanho do efeito clínico relevante em vivo. Além disso, são necessárias esclarecer as doses e combinações que sejam seguras e eficazes, bem como a interação com terapias estabelecidas, como inibidores de checkpoint. A robustez do efeito fora dos modelos neuroendócrinos testados também está em aberto. Segundo Google/Yale, trabalhos mecanísticos adicionais e mais testes estão em andamento; revisão por pares e modelos animais pré-clínicos estão a caminho ( A afirmação de que DeepMind e Yale: hipótese de IA para câncer validada é essencialmente correta. Uma IA gerou uma ideia nova, com contexto, e o laboratório a confirmou em células. Essa ponte entre simulação e experimento é rara até agora ( Blog do Google; bioRxiv).
O caminho até os pacientes ainda é longo, mas o padrão aberto, reprodutível e biologicamente crível mostra como a IA pode acelerar descobertas no futuro ( Blog do Google). ); vandijklab.org; Blog de Pesquisa do Google).