DeepMind 验证癌症假说：冷肿瘤变热

Lisa Ernst · 16.10.2025 · 技术 · 5 分钟

Alphabet 首席执行官 Sundar Pichai 将在细胞中的验证称为里程碑。

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基于AI的癌症研究

一个基于 Gemma 的开放式 AI 模型，名为 C2S-Scale 27B，生成了关于癌症生物学的新假设。它预测，CK2 激酶抑制剂 Silmitasertib 将显著提高肿瘤细胞的抗原呈递，前提是干扰素信号较弱。这个预测在人体神经内分泌细胞模型中得到证实。Silmitasertib 与低剂量干扰素的组合将抗原呈递提升约 50%（ Google 博客). ). 这是一种罕见的 AI → 假设 → 湿实验室 → 命中 案例 ( Google 博客).

C2S-Scale 27B 是一个用于单细胞生物学的大型语言模型。它将细胞的基因表达谱转换为由基因组成的句子（cell sentences）。因此它可以用自然语言回答、生物学问题、解释并模拟对干预的反应（ Google 研究博客). ). 该工作基于一项科学的预发布论文，描述了将该方法扩展到270亿参数的规模（ bioRxiv).

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人工智能在分析复杂生物数据和开发新治疗方法方面发挥关键作用。

生物学基础

“冷”肿瘤是指免疫系统几乎无法渗透的癌症类型。这通常是由于较弱的抗原呈递、基质屏障和免疫抑制信号。相反，“热”肿瘤具有大量免疫细胞，更可能对免疫治疗产生反应（ Molecular Cancer). ). 抗原呈递，通常通过 MHC-I 分子，使肿瘤细胞对 T 细胞变得可识别。干扰素通常可以基本上促进这种呈递（ PMC NCBI). ). Silmitasertib (CX-4945) 是一种临床研究中的 CK2 激酶抑制剂，调控多种细胞过程（ PMC NCBI).

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CAR-T 细胞治疗是一个很有前景的途径，可以激活免疫系统来对抗癌症。

当前状态与发展

2025年4月，耶鲁大学、Google Research 与 DeepMind 的研究人员提出了经过扩展的“Cell2Sentence”理念。单细胞数据因此转化为文本，LLMs 学会用生物学语言来“阅读”和“书写”（ Google 研究博客; bioRxiv).

2025年10月15日，宣布27B模型生成了具有临床潜力的假设并在实验室完成了首次现实检验。研究人员让C2S-Scale在两种情景下“思考”：一次是在干扰素信号较弱时（免疫情境为阳性），一次在没有免疫情境时。在此过程中，模拟了超过4,000 种活性物质。该模型将Silmitasertib识别为“条件性放大器”，仅在合适的干扰素环境中提升抗原呈递（ Google 博客).

随后对研究模型未知的人类神经内分泌细胞模型进行了测试。Silmitasertib 单独使用未显示效果。单独低剂量干扰素效果也很小。两者结合导致抗原呈递约提高 50%，这意味对免疫系统的可见性提升（ Google 博客).

Preprint、代码和模型均公开可获取。耶鲁合作伙伴解释背景并提及GitHub/Hugging Face（ vandijklab.org; Hugging Face; GitHub).

分析与归类

这一方法旨在从“AI 在分析”转向“AI 作为发现者”，不仅对假设进行优先级排序，而且还能生成假设（ Google 研究博客). ). 另一推动力是临床需求，因为许多肿瘤对免疫治疗保持“冷”态，寻找有针对性的“加热”途径被视为关键问题（ Molecular Cancer). ). 开放 Preprint、代码和模型将加速复制和扩展，并提升 Gemma/C2S 的声誉（ vandijklab.org; Hugging Face).

Silmitasertib 已知，但这里展示的干扰素相关的抗原呈递增强是新的且依赖于情境。这潜在地减少副作用，因为提升仅在合适的免疫环境中发生（ Google 博客; PMC NCBI).

模型 C2S-Scale 27B 生成了一个在活细胞（体外）得到证实的假设。Silmitasertib 加上低剂量干扰素将抗原呈递提升约50%（ Google 博客). ). C2S-Scale 将单细胞数据转换为 cell sentences，并遵循明确的规模化规律；该预印本是公开的（ Google 研究博客; bioRxiv).

对于不同肿瘤类型的可转移性、剂量窗口、安全性以及在动物和人类中的持续作用尚不清楚。目前尚无关于该机制下该组合的动物前期数据或临床数据（ Google 博客). ). 以“AI 治愈癌症”为题或暗示临床有效性的头条夸大了本次发现。该工作展示的是实验室已验证的假设，而非患者研究（ Economic Times).

). Sundar Pichai 将此消息总结为“令人振奋的里程碑”，并指出在细胞中的验证（ X.com). ). 耶鲁合作实验室（van Dijk 实验室）将 C2S-Scale 定位为“虚拟细胞”的平台和开放协作（ vandijklab.org). ). 独立报道将该步骤视为免疫治疗潜在的新路径，但同时强调仍处于早期研究阶段（ Decrypt). ). 对于临床转化仍存疑虑，因为干扰素通路复杂且并非没有副作用（ PMC NCBI).

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本图展示了从血样中富集和检测循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA、外泌体以及与肿瘤相关的血小板的方法。

展望与待解问题

对于研究人员来说，开放资源有助于复制、比较和扩展。Preprint、代码和模型直接可用（ bioRxiv; GitHub; Hugging Face). ). 临床医生应注意这是一个令人兴奋的机制，但尚无临床有效性数据。关于抗原呈递和干扰素的文献有助于定位（ PMC NCBI). ). 有关者应使用原始来源并核实这些结果在动物和人类中是否得到证实。

尚待解答的问题包括，哪些肿瘤实体确实受益于干扰素依赖的 CK2 抑制，以及在体内的临床相关效应有多大。此外，还需明确安全且有效的剂量以及组合，以及与像检查点抑制剂这样的传统治疗的相互作用。在所测试的神经内分泌模型之外，效应的鲁棒性也存在不确定性。根据 Google/Yale 的说法，正在进行机制性后续工作和更多测试；同行评审和前临床动物模型将要进行（ ). 结论“DeepMind 与 Yale：AI 假设用于癌症已被验证”在本质上是正确的。一个AI生成了新的、依赖情境的想法，而实验室在细胞中予以验证。将模拟与实验相连的这座桥梁迄今为止很少取得成功（ Google 博客; bioRxiv).

). 通往患者的道路还很漫长，但开放、可重复且生物学上可信的模式表明，AI 未来如何加速发现（ Google 博客). ); vandijklab.org; Google 研究博客).